Orbitopatía tiroidea: síntomas, causas y tratamiento

Ilustración de una mujer de perfil con la glándula tiroides resaltada y un ojo ampliado, que representa la orbitopatía tiroidea

Respuesta corta: La orbitopatía tiroidea es una enfermedad autoinmune ligada a la enfermedad de Graves que inflama los músculos y la grasa detrás del ojo. Puede causar ojos saltones, párpados retraídos, ojo seco y visión doble. Muchos casos son leves; los moderados o graves requieren oftalmólogo y endocrinólogo, y la pérdida de visión es una urgencia [1].

Lo esencial

  • Se presenta sobre todo en personas con enfermedad de Graves. Usualmente, en 8 de cada 10 casos la orbitopatía y el problema de tiroides aparecen con menos de 2 años de diferencia.
  • Dejar de fumar y mantener la tiroides estable son las medidas más importantes.
  • La mayoría de los casos son leves y se controlan con lubricantes y vigilancia.
  • Cuando la inflamación está activa existen tratamientos médicos; cuando ya se calmó, la cirugía corrige las secuelas.
  • Si pierde visión o ve los colores apagados, acuda hoy a urgencias [1, 2].

¿Qué es la orbitopatía tiroidea?

También se llama oftalmopatía de Graves o enfermedad ocular tiroidea. El sistema inmune ataca el tejido conectivo que rodea los músculos del ojo y la grasa de la órbita. Eso produce hinchazón, párpados retraídos, ojo saltado (proptosis), visión doble y, en casos raros, compresión del nervio óptico [1].

¿A quién afecta la orbitopatía tiroidea y por qué aparece?

Hasta 4 de cada 10 personas con enfermedad de Graves desarrollan orbitopatía tiroidea. La forma moderada a grave ocurre en cerca de 6% y la que amenaza la vista en cerca de 0.5%. Casi siempre hay anticuerpos contra el receptor de la TSH (hormona estimulante de la tiroides) en la sangre, y ayudan a confirmar la enfermedad de Graves [1, 9].

Aumentan el riesgo o la gravedad: fumar, una tiroides mal controlada, el tratamiento con yodo radiactivo, ser hombre y tener más de 50 años. De todos, fumar es el más importante que puede cambiar [1, 2].

¿Cuáles son los síntomas de la orbitopatía tiroidea?

  • Párpado superior retraído, que da aspecto de mirada fija: lo presentan más de 9 de cada 10 pacientes.
  • Ojo saltado, el segundo signo más frecuente.
  • Enrojecimiento e hinchazón de párpados y conjuntiva, dolor detrás del ojo o al mirar a los lados.
  • Ojo seco, sensación de arena y molestia con la luz.
  • Visión doble, sobre todo al mirar hacia arriba o a los lados [1, 2].

¿Cómo evoluciona la orbitopatía tiroidea?

Hay una fase activa de inflamación, una fase breve de estabilidad y una fase inactiva, a la que se suele llegar 12 a 18 meses después del inicio. En la fase inactiva mejora la inflamación, pero el ojo saltado y los problemas de movimiento pueden persistir hasta en la mitad de los pacientes que no reciben tratamiento [1].

¿Cómo se diagnostica la orbitopatía tiroidea?

El oftalmólogo revisa visión, colores, movimientos del ojo, posición de los párpados y cuánto sale el ojo. Para saber si la enfermedad está activa se usa una lista de 7 signos de inflamación (puntaje de actividad clínica, CAS); con 3 o más se considera que la enfermedad está activa. Si hay duda, se repite la revisión en 4 a 6 semanas. Según el caso, se piden estudios de laboratorio o de imagen antes de iniciar o continuar el tratamiento [1].

¿Cómo se trata la orbitopatía tiroidea?

El tratamiento depende de si la enfermedad está activa y de su gravedad. Lo decide un equipo de endocrinología y oftalmología [1].

Tratamientos médicos (sin cirugía) que existen

  • Medidas locales: lágrimas artificiales, gel nocturno y prismas (lentes especiales para la visión doble); dejar de fumar.
  • Selenio durante 6 meses, en casos leves.
  • Corticoides intravenosos, en casos activos moderados a graves.
  • Terapias biológicas: teprotumumab (aprobado por la FDA de EE. UU. desde enero de 2020, aún no disponible en México, oct 2026) y, como segunda opción, rituximab o tocilizumab.
  • Radioterapia orbitaria, en casos seleccionados con visión doble progresiva [1, 2].
  • Inyección de esteroide (triamcinolona o betametasona) en los músculos que elevan el párpado, para la retracción palpebral; suele requerir de 2 a 4 sesiones mensuales; su eficacia es variable [3–5, 8].
  • Inyección de toxina botulínica para la retracción palpebral: actúa en 2 a 3 días y dura unas 6 semanas; combinada con el esteroide actúa más rápido; ambas inyecciones pueden usarse durante la fase activa [6–8].

Qué síntomas y signos pueden mejorar con medicamentos

  • Ardor, ojo seco y lagrimeo: lágrimas artificiales y gel nocturno.
  • Enrojecimiento, hinchazón y dolor de la fase activa: corticoides intravenosos.
  • Ojo saltado y visión doble de la fase activa: teprotumumab, que aún no está disponible en México (oct 2026) [1, 2].

¿Cuándo se opera?

La cirugía de rehabilitación se hace cuando la enfermedad ya está inactiva y la tiroides lleva un tiempo estable; se suele esperar de 4 a 6 meses de estabilidad, según cada caso. Se hace por etapas: primero la órbita para que el ojo regrese a su posición, luego los músculos para alinear la mirada y al final los párpados. No todos necesitan las tres. En ocasiones es necesaria una descompresión de urgencia, cuando hay baja de visión por compresión del nervio óptico [1, 2].

  • Descompresión orbitaria: da más espacio al ojo retirando grasa o partes del hueso. Sus riesgos incluyen fuga de líquido cefalorraquídeo, visión oscilante, pérdida de sensibilidad en la mejilla y visión doble nueva.
  • Cirugía de estrabismo: busca recuperar la visión simple en la mirada de frente.
  • Cirugía de párpados: corrige la retracción y la grasa que sobresale [1, 2].

El Dr. Diener realiza descompresión orbitaria y cirugía de párpados; la cirugía de estrabismo la hace en equipo con estrabólogos. También ofrece tratamientos locales de la enfermedad, como inyecciones de esteroide y toxina botulínica, entre otros.

¿Cuándo acudir a urgencias?

Acuda de inmediato con un oftalmólogo si nota: baja de visión, colores que se ven apagados, un punto ciego o visión que empeora en días, dolor intenso al mover el ojo, o un ojo que no cierra y se ulcera. Estas son señales de que el nervio óptico o la córnea pueden estar en riesgo [1].

La neuropatía óptica por tiroides aparece entre 5 y 10 de cada 100 casos y se trata con urgencia con corticoides intravenosos; si la visión no mejora, se considera una descompresión orbitaria [1, 2].

Estudios previos, alternativas y riesgos

Antes de cualquier tratamiento se realiza una revisión completa y un historial clínico, y con ellos se define el tratamiento adecuado para cada paciente. En casos leves siempre existe la alternativa de vigilar y usar medidas locales. Cada tratamiento tiene riesgos y beneficios propios [1, 2].

Preguntas frecuentes

¿La orbitopatía tiroidea se cura o se quita sola?
Los casos leves suelen mejorar con medidas locales y vigilancia. En algunos, el ojo saltado o la visión doble persisten tras la fase activa y requieren cirugía [1].
¿Por qué se ven saltones o diferentes los ojos con tiroides?
La inflamación de los músculos y de la grasa detrás del ojo lo empuja hacia adelante (proptosis) y puede retraer los párpados, por eso los ojos se ven más saltones o con la mirada fija [1].
¿La orbitopatía tiroidea solo afecta a quienes tienen hipertiroidismo?
Casi siempre se asocia con Graves, aunque rara vez puede aparecer con tiroides normal o con tiroiditis autoinmune [1].
¿Dejar de fumar de verdad ayuda en la orbitopatía tiroidea?
Sí. Fumar es el factor de riesgo modificable más importante, y los clínicos recomiendan dejarlo y evitar el humo ajeno [1, 2].
¿El yodo radiactivo empeora la orbitopatía tiroidea?
Puede hacerlo en algunas personas, sobre todo fumadoras o con enfermedad ocular previa; su endocrinólogo y su oftalmólogo lo valoran juntos [1, 2].
¿Cuándo debo ver al oftalmólogo?
Si tiene enfermedad de Graves y nota ojos rojos, hinchados, visión doble o párpados retraídos, consulte pronto; si hay pérdida de visión, ese mismo día [1].

Más información: cirugía de órbita · consejos y recomendaciones · convenios y aseguradoras.

Referencias

Ver referencias

Según PubMed.

  1. Burch HB, Perros P, Bednarczuk T, et al. Management of Thyroid Eye Disease: A Consensus Statement by the ATA and ETA. Thyroid. 2022;32(12):1439-1470. PMID 36480280. DOI
  2. Markantes GK, Effraimidis G, Karapanou O, et al. How to manage thyroid eye disease: recent advances – a narrative review. Drugs Context. 2026;15. PMID 42741468. DOI
  3. Badjrai RA, Eldinia LR, Anandi L, et al. Triamcinolone injection in the treatment of lid retraction for thyroid-associated ophthalmopathy: a systematic review. Eur J Ophthalmol. 2025;35(1):69-76. PMID 38751133. DOI
  4. Awad RA, Abo-Ghadir AA, Hussien MS, et al. Local betamethasone versus triamcinolone injection in management of thyroid eye disease-related upper eyelid retraction with proptosis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2025;41(3):273-279. PMID 39588844. DOI
  5. Barlatay JMG, Boza CP, Basso TO, et al. Adverse effects associated with peribulbar injection of triamcinolone for the treatment of thyroid eye disease: a retrospective case series. Arq Bras Oftalmol. 2023;86(5):e20230063. PMID 35544933. DOI
  6. Huang Z, Xu M, Zhang W, Song X. Triamcinolone acetonide and botulinum toxin A for upper eyelid retraction in thyroid-associated ophthalmopathy. Sci Rep. 2025;15(1):5103. PMID 39934153. DOI
  7. Eckstein A, Dekowski D, Führer-Sakel D, Berchner-Pfannschmidt U, Esser J. Endokrine Orbitopathie [Graves’ ophthalmopathy]. Ophthalmologe. 2016;113(4):349-364. PMID 27059986. DOI
  8. Samia-Aly E, Penarrocha S, Ramsewak S, et al. Thyroid eye disease: established and emerging therapies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2026;40(5):102154. PMID 42629268. DOI
  9. Seo S, Sánchez Robledo M. Usefulness of TSH receptor antibodies as biomarkers for Graves’ ophthalmopathy: a systematic review. J Endocrinol Invest. 2018;41(12):1457-1468. PMID 30194634. DOI

Información general; no sustituye la valoración médica.

Última revisión médica: octubre 2026
Agenda tu consulta aquí Agendar →